EL COLESTEROL Y EL PAPEL QUE TIENEN LA SOJA Y LAS ESTATINAS EN SU REDUCCIÓN PLASMÁTICA.

En la entrada de hoy hablaré acerca del colesterol y como el consumo de soja y la administración de estatinas por vía oral pueden reducir su concentración en sangre. La información procede de varios artículos científicos en los que se hicieron estudios con pacientes y se obtuvieron resultados concluyentes que confirmaron el efecto reductor que presentan la soja y las estatinas en la reducción de los niveles de colesterol plasmático. Espero os sea de interés.

El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en las lipoproteínas plasmáticas como colesterol libre o esterificado. Se sintetiza en muchos tejidos a partir de Acetil-CoA (como resultado de la oxidación de las Grasas, hidratos de carbono y las proteínas se obtiene Aceitil CoA) y se elimina en la bilis como colesterol o sales biliares.

El colesterol es el precursor de todos los esteroides (corticosteroides, hormonas sexuales, ácidos biliares y vitamina D). Aproximadamente la mitad del colesterol tiene su origen en la síntesis de novo y la otra mitad en la dieta. Es un elemento típico del metabolismo animal y se encuentra en productos de origen animal como la yema de huevo, carne e hígado. 

Por otro lado, se ha definido clínicamente que los niveles de colesterol plasmático total (la suma del colesterol presente en todas las clases de lipoproteínas) recomendados por la Sociedad Norteamericana de Cardiología (AHA) son:

· Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL: es la concentración deseable para la población general, pues por lo general correlaciona con un bajo riesgo de enfermedad cardiovascular.

· Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL: existe un riesgo intermedio en la población general, pero es elevado en personas con otros factores de riesgo como la diabetes mellitus.

· Colesterolemia mayor de 240 mg/dL: puede determinar un alto riesgo cardiovascular y se recomienda iniciar un cambio en el estilo de vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y al ejercicio físico.

Por tanto:

a) La mayor parte del colesterol de la sangre (un 70% aproximadamente) es provisto por la síntesis endógena.

b) Cuando la dieta es muy rica en colesterol, la síntesis se inhibe parcialmente, pero aún en tales condiciones el hígado sigue produciendo un 50% del total.

c) Cuando la alimentación está virtualmente libre de colesterol, la biosíntesis ocurre a la máxima velocidad.

d) El ayuno reduce marcadamente la actividad de la HMG CoA Reductasa con lo cual disminuye la síntesis de colesterol. Por tanto, en la realimentación que sigue al ayuno, la actividad de la HMGCoA reductasa aumenta considerablemente.

1. PAPEL DE LA SOJA

La investigación del efecto hipocolesterolemiante de la soja ha seguido dos vertientes: algunos investigadores han estudiado el efecto de la proteína de la soja, principalmente aislada, mientras que otros muchos han examinado el papel de suplementos de soja aislados. En un metaanálisis de diversos estudios que investigaban los efectos de la proteína de soja en los lípidos séricos se concluyó que el consumo diario de 31 a 47 g de proteína de soja puede provocar reducciones de colesterol total y de LDL-c del 9,3% y del 12,9% respectivamente

Aunque los cambios en las concentraciones de colesterol dependía de los niveles iniciales de éste. Una de las hipótesis para explicar el efecto hipocolesterolémico de la proteína de soja es que ésta se puede unir a los ácidos biliares, inhibiendo así la reabsorción intestinal del colesterol y, por tanto, disminuyendo su concentración sérica. Otros estudios parecen indicar una posible disminución de la producción hepática de colesterol mediada por la acción de péptidos de soja. También se ha propuesto una activación de los receptores de LDL, deprimidos en estados de hipercolesterolemia, tras la administración de proteína de soja. Pero estas hipótesis son planteadas en trabajos aislados no confirmados posteriormente, con lo que se requieren más estudios para aclarar este tema.

Por otro lado, el consumo de comprimidos de isoflavonas no tiene efecto hipocolesterolemiante. Con lo cual para alcanzar dicho efecto hipocolesterolemiante, se debe consumir proteína de soja con isoflavonas naturales.

Además del efecto hipocolesterolemiante, también es hipertensivo y se ha demostrado es beneficioso su consumo en la reducción de peso en individuos obesos.

2. PAPEL DE LAS ESTATINAS EN EL METABOLISMO LIPÍDICO Y EL COLESTEROL

Las estatinas son medicamentos utilizados en la actualidad para el tratamiento de las hiperlipemias. La dieta tiene gran influencia en la prevención y/o tratamiento de estas patologías ya que la estrategia terapéutica que se emplea consiste en una dieta adecuada, y si esto no da resultado se inicia la terapia farmacológica siempre en combinación con la dieta.

Las estatinas son inhibidores competitivos específicos del enzima 3-metil-3-hidroximetil-glutaril coenzima A reductasa (HMG CoA reductasa), un enzima clave en la síntesis hepática de colesterol. Las estatinas reducen significativamente las LDL colesterol (pravastatina un 21%, simvastatina un 29% y atorvastatina un 32%). Sin embargo laSin embargo, la atorvastatina es la única que reduce significativamente las LDL colesterol remanentes (25,9%).

Además, las estatinas consiguen otros beneficios para el paciente con arterioesclerosis y se ha demostrado que mejoran la función endotelial, frenan la progresión e inician la regresión de la placa de ateroma, estabilizando las lesiones ateromatosas. Las estatinas presentan como efectos secundarios más frecuentes la elevación transitoria de transaminasas (contraindicadas de forma absoluta en pacientes con hepatopatía aguda o crónica), cefaleas, problemas alérgicos, miopatía y rabdiomiolisis.

La administración de lovastatina después de una comida aumenta su concentración plasmática en un 50% en comparación con el estado de ayunas. Por lo tanto se recomienda que la lovastatina se tome con los alimentos
Una comida con un contenido medio en grasa parece reducir la absorción de atorvastatina. Según el estudio de Radulovic y cols., se llegó a la conclusión de que una dieta rica en ácidos grasos w-3 potenciaba los efectos de la simvastatina.

Por otro lado, hay preocupaciones con la administración de estatinas, puesto que los efectos de mediano y largo plazo a consecuencia de la administración son todavía algo desconocidos. Se requiere más investigación ya que el ácido mevalónico no es precursor del colesterol exclusivamente. A partir del él se generan también las hormonas esteroideas, los ácidos biliares, la ubiquinona y otros compuestos esenciales.

Con lo cual cabe plantearse que la inhibición de la HMGCoA Reductasa por las estatinas interfiere con la síntesis de colesterol, pero también lo hace con la síntesis de sus precursores, entre ellos el farnesil. El farnesil es un metabolito crucial en la vía metabólica que conduce a la formación de la Coenzima Q o ubiquinona. La Coenzima Q es una molécula ubicua, es decir que está en todas partes. Y lo está porque desempeña un papel importante y crucial en la producción de energía celular.

Es un eslabón intermedio en la vía metabólica conocida como “la cadena respiratoria”. La Coenzima Q es garantía se produzca el acoplamiento de ADP con P para formar ATP, molécula universal en la producción de energía celular.

De manera que si las estatinas, al inhibir la síntesis de colesterol, afectan la síntesis de farnesil, cabe preguntarse ¿qué repercusiones tendría ésto en la producción de Coenzima Q y en la generación de energía celular?

Será entonces que los dolores musculares, los trastornos abdominales y otros “efectos secundarios” que sufren los pacientes que reciben estatinas podrían atribuírse a fenómenos asociados a deficiencia de energía (ATP) debida a alteraciones metabólicas que involucran a la Coenzima Q?